Inflammatoriska mekanismer vid sepsis


Professor Jan Sjölin

Allvarliga infektioner kan ge upphov till svår sepsis, som kan progrediera till septisk chock med hypotension, hypoperfusion och organdysfunktion, tillstånd som trots avancerad intensivvård är associerade med hög mortalitet. Patofysiologiskt spelar initialt ett kraftfullt aktiverat systeminflammatoriskt svar en viktig roll. Kliniskt kan man identifiera olika typer av sepsis; en grupp med fulminant förlöpande förlopp, en annan med mindre aggressivt förlopp, där infektionen debuterar efter föregående operation eller infektion och en tredje med upprepade infektioner, där en ny endast ger upphov till måttliga inflammatoriska symtom samt progress av patientens organdysfunktion. Begrepp som primär, sekundär och tertiär sepsis har föreslagits för dessa respektive typer. Ett systeminflammatoriskt svar leder till aktivering av ett antiinflammatoriskt svar. Hypotetiskt skulle man kunna tänka sig att det lindrigare förloppet vid sekundär sepsis betingas av redan aktiverade antiinflammatoriska mekanismer och vid tertiär sepsis är dessa dominerande.

Gruppen har studerat samspelet mellan avdödning av orsakande agens och det inflammatoriska svaret hos patienter med sepsis, i djurexperimentella modeller och i in vitro försök och hur detta påverkar den försämrade organfunktionen. Resultaten kan ligga till grund för en mer optimal antibiotikaanvändning och för olika immunmodulerande interventioner.


För mer information om vår forskning, läs mer här



Page uppdated 29 augusti 2008.
Akademiska sjukhuset och Uppsala universitet 2008